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一個國際科研團隊日前報告說，他們發現一個特定基因會影響人體克隆性造血的擴增速度，干預該基因的作用可望降低血癌風險。
受年齡增長和其他因素影響，人體造血干細胞會不斷發生基因突變，其中大多數是無影響的“過客型”突變，但少數突變會使細胞獲得增殖優勢，克隆出更多攜帶這些突變的細胞。該現象稱為克隆性造血，不會立刻引發血液疾病癥狀，但會使人今后患血癌的風險增加。
研究團隊分析了5000多名克隆性造血患者的血液樣本，發現一個名叫TCL1A的基因激活后會成為克隆性造血的重要驅動力。該基因的啟動子也就是“開關”部分有不同版本，其中一個版本對人體有保護作用，可抑制該基因表達，使造血干細胞某些突變的擴增速度大幅下降，發生血癌的風險降低。
此外，利用人類造血干細胞和小鼠進行的實驗表明，敲除TCL1A基因可抑制克隆性造血，而該基因強制表達則會促進克隆性造血的擴增。這項研究由美國密歇根大學、德國慕尼黑大學等多家機構聯合進行，論文發表在新一期英國《自然》雜志上。
醫學界此前對克隆性造血的機制了解不足，原因之一是需要跨越較長時間對患者多次取樣才能確定擴增速度。這項研究使用了一種新方法，可以通過單次取樣分析出擴增速度。
